NEUROPATIE CUKRZYCOWE
Powikłania cukrzycy dzielimy na:
OSTRE
◦ Kwasica i śpiączka ketonowa
◦ Zesp. hiperglikemiczno – hiperosmolarny;
◦ Kwasica mleczanowa;
◦ Hiperglikemia polekowa.
PRZEWLEKŁE
◦ Mikroangiopatie:
- Retinopatia
- Nefropatia
- Neuropatia
- Kardiomiopatia.
◦ Makroangiopatie:
◦ Stopa cukrzycowa
◦ Miażdżyca tt.wieńcowych i obwodowych
◦ Udar mózgu
Mikroangiopatie
-Charakteryzują się zmianami morfologicznymi i czynnościowymi naczyń krwionośnych o średnicy poniżej 100nm;
-Pojawienie się takich zmian jest zależne od czynników genetycznych, biochemicznych i hemodynamicznych;
-W początkowych fazach cukrzycy mikroangiopatie nie dają żadnych objawów klinicznych, dopiero wraz z czasem trwania cukrzycy mogą doprowadzic do powstania swoistych zmian morfologiczno – czynnościowych, razem z makroangiopatiami dają charakterystyczny obraz powikłań narządowych np.: stopę cukrzycową, neuroartropię, impotencję, pęcherz neurogenny.
Do zmian czynnościowych w przebiegu mikroangiopatii w cukrzycy należą:
-zwiększenie przepływu krwi we włośniczkach (prowadzące do nadciśnienia w mikrokrążeniu narządów trzewnych);
-zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń włosowatych;
-zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego oraz interakcji ściany naczyń z płytkami krwi, komórkami odpornościowymi i makrofagami (monocytami) krwi, usztywnionymi w cukrzycy krwinkami czerwonymi, a także chemicznymi składnikami krwi, takimi jak glukoza, lipidy, jony i wolne rodniki.
Zmiany czynnościowe pojawiają się już we wczesnym okresie cukrzycy i zwykle znacznie wyprzedzają pojawienie się zmian narządowych, będących wynikiem mikroangiopatii.
Neuropatia cukrzycowa
Neuropatia cukrzycowa to grupa zespołów klinicznych, które dotyczą różnych części układu nerwowego - jednej lub kilku jednocześnie. Jest wypadkową zmian zwyrodnieniowych w nerwach i zmian o typie mikroangiopatii w naczyniach odżywiających nerwy.
-Obejmuje wszystkie piętra ukł.nerwowego: neurony ośrodkowe i obwodowe oraz neurony zwojów autonomicznych.
-Może przebiegać skrycie i przez długi czas pozostawać nierozpoznana lub ujawniać się objawami podmiotowymi i przedmiotowymi, które są niecharakterystyczne, narastają powoli i mogą przypominać objawy występujące w wielu innych chorobach. Dlatego rozpoznanie ustala się poprzez wykluczenie innych przyczyn.
-Ryzyko wystąpienia wzrasta wraz z czasem trwania cukrzycy i nasileniem hiperglikemii, może się także pojawić w nagły sposób, wywołana hipoglikemią.
-Jest to też najczęstszy rodzaj neuropatii w krajach rozwiniętych, częściej bywa powodem hospitalizacji niż wszystkie inne powikłania cukrzycy razem wzięte i odpowiada za 50-75% amputacji niezwiązanych z urazami.
Epidemiologia
Średnia częstość występowania neuropatii wśród chorych na cukrzycę* wynosi 28,5% w zależności od typu cukrzycy:
- 22,7% przy cukrzycy insulinozależnej
- 32,1% przy cukrzycy insulinoniezależnej.
Częstość występowania neuropatii cukrzycowej wzrasta:
1) wraz z wiekiem chorego:
- Wyn.5% w grupie wiekowej 20-29lat;
- Wyn.44% w grupie wiekowej 70-79lat;
2) wraz z czasem trwania cukrzycy:
- Wyn. od 20% u chorych leczonych krócej niż 5lat;
- Wyn. do 36% u chorych leczonych dłużej niż 10lat.
*Badania przeprowadzone w Wlk.Brytanii.
Patogeneza
Neuropatia cukrzycowa jest procesem wieloczynnikowym, a jej patogeneza nie jest w pełni poznana.
Wyróżnia się dwie gł.teorie:
1) Metaboliczną
- Zasadniczą rolę odgrywa tu enzym reduktaza aldozowa;
- Nadmierna ilość glukozy, sorbitolu i fruktozy w nerwach powoduje zaburzenia metaboliczne przez działanie osmotyczne, powstawanie wolnych rodników, stres oksydacyjny oraz z powodu niedoboru produktów metabolicznych niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania kom. nerwowej. Pompa sodowo – potasowa ulega zahamowaniu, a w konsekwencji następuje hiperosmolarny obrzęk komórki i mieliny, demielinizacja, przerwanie połączeń aksonalno – glejowych i degeneracja komórki.
2) Niedokrwienną ( naczyniową)
- zakłada istnienie zmian patologicznych w obrębie naczyń odżywczych nerwów;
- zmiany te powodują zaburzenie autoregulacji przepływu krwi, czego skutkiem jest obniżenie wymiany tlenowej oraz pojawienie się ognisk niedokrwiennych, które to powodują dysfunkcję śródbłonka, uszkodzenie bł.podstawnej, co prowadzi do zwężenia lub zamknięcia naczyń odżywczych nerwów.
Klasyfikacja
1.Neuropatia subkliniczna
- niedająca objawów subiektywnych;
- nieprawidłowości wykryte w bad.przedmiotowym neurologicznym (np. zaburzone czucie wibracji/ temp./ dotyku, dyskretne osłabienie siły mięśniowej) lub w bad.dodatkowych (np.testy autonomiczne- zmienione odruchy sercowo-naczyniowe; nieprawidłowy wynik bad.elektrofizjologicznych – spadek szybkości przewodnictwa nerwowego).
2.Neuropatia jawna klinicznie
- dająca objawy.
- Obejmuje neuropatie:
1) somatyczną;
2) autonomiczną;
3) ogniskową.
1) Neuropatia somatyczna
- Dystalna symetryczna polineuropatia czuciowo – ruchowa ( z dominującą neuropatią cienkich lub grubych włókien, bądź pod postacią mieszaną);
- Najczęściej spotykana postać neuropatii w przebiegu cukrzycy dotycząca 40% chorych cierpiących na tę chorobę dłużej niż 25lat;
- Trudna do zdiagnozowania z racji długo trwającej skrytej fazy choroby;
- Pierwsze objawy poj.się w kończynach dolnych tzw.”skarpetkowe” zaburzenia czucia, nast.w kończynach górnych tzw.obszar „rękawiczek”, a nast.na tułowiu. Upośledzone zostaje czucie bólu, temp., delikatnego dotyku i ukłucia, nast.czucie wibracji, ułożenia i dyskryminacji dotyku. Mogą pojawić się deformacje i owrzodzenia stopy,niepewny chód, upadki nocne, zaburzenia równowagi. Nasilenie objawów bólowych jest różnorodne w zależności od pacjenta – niektórzy odczuwają nasilenie bólu, inni nie czują bólu w ogóle.
2) Neuropatia ogniskowa
- mononeuropatie (zajęcie pojedynczego nerwu);
- mononeuropatia wieloogniskowa (zajęcie kilku pojedynczych nerwów);
- amlotrofia cukrzycowa (neuropatia udowa/ proksymalna neuropatia ruchowa);
Początek objawów jest nagły, a przebieg zwykle asymetryczny. Może dotyczyć nerwów czaszkowych, tułowia lub nerwów obwodowych. Obj.wycofują się w ciągu 3- 12 m-cy,ale mogą utrzymywać się przez kilka lat.
3) Neuropatia autonomiczna
- Autonomiczna neuropatia sercowo – naczyniowa;
- Nieprawidłowa funkcja źrenic;
- Autonomiczna neuropatia żołądkowo – jelitowa ( porażenie funkcji żołądka, zaparcia, biegunki, nietrzymanie stolca);
- Autonomiczna neuropatia moczowo – płciowa (zaburzenia funkcji pęcherza moczowego, zaburzenia seksualne).
Objawy: nietolerancja wysiłku, ortostatyczne spadki cisnienia, omdlenia, zawroty głowy, zaburzenia połykania, wzdęcia, nudności, biegunki, wymioty, zaburzenia funkcjonowania pęcherza moczowego, zaburzenia wydzielania potu, brak odczuwania stanów hipoglikemii, zaburzenia snu, depresja.
Obraz kliniczny neuropatii cienkich włókien nerwowych
-Upośledzenie czucia gorąca;
-Występują wyraźne objawy podmiotowe. Ból pochodzi z włókien typu C. Ma on charakter palący, powierzchowny i jest związany z allodynią, tzn. każdy bodziec (np. dotyk) jest odczuwany jako ból. W późnym okresie neuropatii pojawia się niedoczulica;
-Upośledzenie czynności autonomicznych, ze zmniejszeniem potliwości, suchością skóry, zaburzeniami naczynioruchowymi i przepływu krwi oraz zimnymi stopami;
-Odruchy i siła mięśniowa są uderzająco prawidłowe.
-Nie stwierdza się zaburzeń elektrofizjologicznych;
-Zaburzenia progu czucia gorąca, funkcji nerwowo-naczyniowych i odczuwania bólu, nieprawidłowe wyniki ilościowych badań wydzielania potu oraz ilościowych testów czynności układu autonomicznego;
-Ryzyko owrzodzenia stopy i następnie zgorzeli.
Obraz kliniczny neuropatii grubych włókien nerwowych
-zaburzone czucie wibracji (często pierwszy obiektywny dowód istnienia neuropatii) oraz czucia ułożenia;
-osłabienie odruchów ścięgnistych;
-ból z włókien Adelta głęboko zlokalizowany, rwący, tępy, w kościach stóp, przypominający ból zęba, czasami miażdżący, przypominający bolesny kurcz mięśni;
-ataksja czuciowa (chód kaczy);
-zaniki drobnych mięśni stóp z powstaniem palców młoteczkowatych (wewnętrzne mięśnie rąk i stóp) i niedowładami rąk i stóp;
-skrócenie ścięgna Achillesa z wytworzeniem stopy końskiej;
-zwiększony przepływ krwi (stopa gorąca).
Obraz kliniczny neuropatii autonomicznych
-spoczynkowa tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne, niemy zawał serca, zastoinowa niewydolność serca, nagły zgon;
-biegunka, zaparcie;
-zaburzenia czynności pęcherza moczowego, zaburzenia wzwodu;
-zespół nerwu uszno-skroniowego, zaburzenia czynności źrenic, zaburzenia przepływu przez naczynia odżywcze nerwów, obrzęki;
-nieodczuwanie hipoglikemii, brak reakcji na hipoglikemię.
Czynniki ryzyka rozwoju neuropatii cukrzycowej
Późne rozpoznanie cukrzycy;Palenie tytoniu;Nadużywanie alkoholu;Nadciśnienie tętnicze.
Wczesne rozpoznanie cukrzycy oraz modyfikacja czynników ryzyka neuropatii pozwala na zapobieganie, opóźnienie wystąpienia lub spowolnienie postępu neuropatii cukrzycowej.
Jak zapobiegać powikłaniom neuropatii cukrzycowej?
Kontrola poziomu cukru we krwi – ścisła kontrola glikemii może spowodować redukcję ryzyka rozwoju neuropatii o 60%.
Właściwa pielęgnacja stóp – pacjent powinien codziennie kontrolować swoje stopy pod kątem pojawienia się suchej/ pękającej skóry, szczelin, modzeli na podeszwie, infekcji między palcami i wokół paznokci.
Leczenie neuropatii
Po rozpoznaniu neuropatii można wdrożyć leczenie mające na celu zmniejszenie dolegliwości oraz zapobieżenie dalszemu postępowi uszkodzenia nerwów. Skuteczne leczenie musi być oparte na znajomości patogenezy danego typu neuropatii.
ewaaaa6754