Nazwa polska i łacińska
Budowa
Lokalizacja w ciele żywiciela(-li) + wrota inwazji
Cykl rozwojowy +forma inwazyjna
Chorobotwórczość
Wykrywanie
Trypanosoma brucei gambiense - Świdrowiec gambijski
Postać trypomastigota: wrzecionowata, w osoczu krwi-postacie krótkie, szerokie, z krótką wicią lub długie, wąskie, z długą wicią wolną; kinetoplast na biegunie tylnym, w jego pobliżu kinetosom (ciało podstawne wici); jądro duże, owalne z dużym kariosomem w centrum, umieszczone w środku komórki, rzadko na tylnym biegunie; wić tworzy błonę falującą długości komórki i wychodzi wolno na jej przednim biegunie; cytoplazma piankowata z licznymi ziarnistościami substancji zapasowych.
Postać epimastigota: jądro bliżej bieguna tylnego, za kineto-plastem, krótka błona falująca.
Człowiek: osocze krwi, chłonka i płyn mózgowo-rdzeniowy.
Mucha tse-tse: przewód pokarmowy, przedżołądek, przełyk, gardziel i gruczoły ślinowe.
Wrota inwazji - skóra; u kobiet ciężarnych możliwe przejście świdrowca z krwią matki przez łożysko do płodu.
Mucha pobiera wraz z krwią od człowieka chorego na śpiączkę afrykańską świdrowce w postaci trypomastigota, które dostają się do jelita środkowego, tu dzielą się przez podział podłużny i przekształcają się w postać epimastigota; po dalszych podziałach przedostają się do przedżołądka, przełyku, gardzieli i gruczołów ślinowych, gdzie wytwarzają postać inwazyjną (metacykliczna)-trypomastigota, którą człowiek zaraża się po nakłuciu skóry przez muchę tse-tse. Cykl rozwojowy świdrowca u muchy trwa 14-20 dni.
Postać inwazyjna -trypomastigota.
Wywołuje śpiączkę afrykańską; w miejscu wniknięcia w skórze-grudkowaty, miejscowy odczyn zapalny;
I faza choroby (pierwotniaki w krwi i chłonce): podwyższona temperatura, bóle głowy i stawów, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych, zwłaszcza karkowych (tzw. trójkąt szyjny-objaw Winterbottoma), nudności, brak łaknienia, wychudzenie, często kłębkowe zapalenie nerek, u kobiet zaburzenia w miesiączkowaniu, obrzęki twarzy, dłoni, stóp.
II faza choroby (pierwotniaki w OUN): zaburzenia psychiczne, występujące na przemian okresy śpiączki lub apatii, objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
I faza choroby: poszukiwanie pierwotniaków we krwi i w materiałach z biopsji węzłów chłonnych.
II faza choroby: poszukiwanie świdrowców w preparatach bezpośrednich z osadu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Trypanosoma brucei rhodesiense - Świdrowiec rodezyjski
Dwie postacie: trypomastigota u człowieka i epimastigota u muchy tse-tse; obie takie same jak u świdrowca gambijskiego.
Człowiek: osocze krwi, chłonka, płyn mózgowo-rdzeniowy.
Mucha tse-tse: przewód pokarmowy, gruczoły ślinowe.
Wrota inwazji - skóra.
Rozwój jak u świdrowca gambijskiego.
Wywołuje śpiączkę afr. o przebiegu ostrym, często powodującą śmierć; objawy podobne jak u T.gambiense, jednak szybciej następuje zapalenie mięśnia sercowego i inwazja do OUN, bardziej nasilone zapalenie opon; poza tym zapalenie błon surowiczych: opłucnej, otrzewnej i osierdzia.
Jak u T. gambiense, jednak do zróżnicowa-nia z świdrowcem gambijskim konieczna bywa inokulacja szczurów, w których osoczu świdrowiec rodezyjski (postać trypomastigota) ma biegunowe umieszczenie jądra.
Trypanosoma cruzi - Świdrowiec amerykański
Trzy postacie u człowieka:
Trypomastigota: wrzecionowata, często w kształcie litery C lub U, wąska , mało sfałdowana błona falująca, tylny koniec ciała ostro zakończony; kinetoplast w tylnej części komórki;
Amastigota: okrągła lub lekko owalna, jądro okrągłe, położone centralnie, przed nim kinetoplast; brak wolnej wici;
Sferomastigota: występuje okresowo u człowieka, z niej powstaje amastigota.
Człowiek: osocze krwi (trypomastigota); komórki różnych tkanek, głównie włókna mięśniowe i układ siateczkowo-śródbłonkowy, węzły chłonne, wątroba, śledziona, mięsień sercowy, mózg, gruczoły wydzielania wewnętrznego (amastigota).
Pluskwiaki: przedżołądek, żołądek, końcowy odcinek jelita.
Wrota inwazji: uszkodzona skóra, spojówka lub błona śluzowa jamy ustnej; możliwe zarażenie z mlekiem matki.
Trypomastigota wnika z kałem lub wymiocinami pluskwiaków do komórek tkanki podskórnej lub błony podśluzowej człowieka; wytwarza ognisko pierwotne (chagoma), dzieli się wielokrotnie i p[przekształca się w amastigota; po rozerwaniu komórki żywiciela przekształca się w epimastigota, potem w trypomastigota, który z krwią dostaje się do węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, mięśnia sercowego i mózgu. W mięśniach i w mózgu wytwarza pseudocysty, w których przechodzi kolejno przez wszystkie formy rozwojowe (sferomastigota, amastigota, trypomastigota). Po ok. 8 dniach trypomastigota pojawia się okresowo we krwi i mogą być wessane wraz z krwią przez pluskwiaki. W przedżołądku owada przekształcają się w epimastigota; następnie już w żołądku w amastigota; te dzielą się intensywnie i przekształcają w epimastigota, który w końcowym odcinku jelita przechodzi w trypomastigota (postać metacykliczna).
Postać inwazyjna: trypomastigota.
Wywołuje trypanosomozę amerykańską (chorobę Chagasa); ognisko pierwotne-bolesny, czerwony guzek z naciekiem i obrzękiem u podstawy.
Przebieg ostry (głównie u dzieci): Podwyższona temperatura, obrzęk powiek (często jednostronny), zapalenie spojówek, Jednostronny obrzęk twarzy (objaw Romana), bóle mięśni, swędząca wysypka, powiększenie i bolesność węzłów chłonnych, wątroby, śledzony; objawy zapalenia mięśnia sercowego, opon mózgowych i mózgu; obrzęki twarzy, dłoni, stóp.
Przebieg przewlekły:
postać sercowa (trachykardia, ból w klatce piersiowej, osłabienie); postać oponowo-mózgowa, nadnerczowa, tarczycowa-we wszystkich: powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych; często charakterystyczna triada-zajęcie przez pierwotniaka mięśnia sercowego, mięśni przełyku i jelita grubego; kardiomegalia, perforacja jelita, zapalenie opon i mózgu; limfocytoza i monocytoza we krwi.
U osób z wirusem HIV: częściej wieloogniskowe lub rozsiane zmiany w OUN.
W rozmazie krwi poszukuje się postaci trypomastigota; w materiale biopsji pobranym z pierwotnego guzka (chagoma)-postaci amastigota. Wykonuje się ksenodiagnostykę, odczyny serologiczne, hodowle in vitro dla promastigota, hodowlę in vivo na zwierzętach doświadczalnych (po wstrzyknięciu im krwi człowieka szuka się postaci trypomastigota).
Cykl rozwojowy +f m,orma inwazyjna
Leishmania donovani
Postać promastigota- dł.10-15um, jądro w centrum, 1 wić (którą traci wnikając do komórek skóry żywiciela).
Postać amastigota- owalna, nie posiada wici, okrągłe jądro z dużym kariosomem, pałeczkowaty kinetoplast.
Komórki siateczkowe lub śródbłonkowe śledziony, wątroby, węzłów chłonnych
i szpiku kostnego.
Ukąszenie przez moskity, rozgniecenie owada i wtarcie wiciowców w uszkodzoną skórę lub kontakt z osobą chorą.
Samica moskita zaraża się podczas ssania krwi postacią amastigota , w przewodzie pokarmowym amastigota przechodzi w postać promastigota która przechodzi intensywne podziały, postać promastigota jest postacią inwazyjną dla człowieka i wnika do komórek skóry żywiciela podczas ssania krwià wytwarza ognisko pierwotne i przechodzi w postać amastigota (pasożytującą wewnątrzkomórkowo), która rozmnaża się w makro - fagach, kom. siateczki, śródbłonkowych śledziony, wątroby, szpikuà samica owada zaraża się w czasie ssania krwi człowieka chorego tą postacią.
Forma inwazyjna -promastigota
Leiszmanioza trzewna,
tzw. choroba czarna, objawy to: ciemne zabarwienie skóry, bóle głowy, nocne gorączki, biegunka, wymioty, bóle brzucha, dreszcze.
Rozmaz krwi obwodowej, wydzieliny nosa, badanie utrwalonego osadu moczu.
Leishmania tropica
Tak samo jak u L.donovani.
Skóra, tkanka podskórna, komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, histiocyty, granulocyty obojętnochłonne.
Ukąszenie przez moskita, kontakt z rezerwuarami tj.: z zarażonymi psami, kotami, małymi gryzo - niami.
Rozwój jak u L. donovani,
Różnica w ognisku pierwotnym: Promastigotaà sferomastigotaà amastigota.
Forma inwazyjna -promastigota.
Leiszmanioza skórna, (wrzód wschodni lub pedynka), występuje w dwóch postaciach : Leiszmania tropica maior tj. postać ostra wiejska. Leiszmania tropica minor tj. postać przewlekła miejska. Objawy: zmiany skórne, owrzodzenia, powiększenie węzłów chłonnych, bóle głowy.
Badanie utrwalonych preparatów z wycisków, zeskrobin lub wycinków owrzodzeń.
Leishmania brasiliensis
Tak samo jak u powyższych.
Błona śluzowa jamy ustnej, nosa i gardła, tkanka podskórna, węzły chłonne, granulocyty obojętnochłonne.
Ukąszenie przez moskita, kontakt z zarażonymi małpami i psami.
Tak samo jak u L. tropica.
Leiszmanioza śluzówkowa (Espundia), objawy: owrzodzenie górnych dróg oddechowych, deformacja twa...
kriskiper