1. Czynniki wpływające na skład gazu pęcherzykowego
Pytanie opracowałem na podstawie Tracza str 661-662 , bo w Konturku nie mogłem znaleźć odpowiedzi.
Powietrze pęcherzykowe utrzymuje względną stałość składu gazowego niezależnie od stopnia przemiany energii organizmu , co zapewnia względną stałość prężności gazów oddechowych we krwi tętniczej. Skład powietrza pęcherzykowego jest wypadkową dwóch procesów działających w przeciwstawnych kierunkach i ściśle ze sobą sprzężonych: 1) dostawy tlenu do płuc 2) usuwania CO2 z płuc. Każdy wdech zmienia nieco skład powietrza pęcherzykowego w kierunku większej zawartości O2 i mniejszej zawartości CO2, natomiast wydech odchyla skład gazu pęcherzykowego w kierunku przeciwnym. Oscylacje wdechowo-wydechowe gazów oddechowych w pęcherzykach nie są znaczne , ponieważ przestrzeń nieużyteczna i powietrze pozostające w płucach po wydechu jako czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) działają jak rodzaj buforu , zapobiegający znacznym wahaniom składu gazowego.
2. Właściwości drzewa tchawiczo-oskrzelowego zmniejszające ciśnienie napędowe
a) Każde oskrzele po podziale ma tylko nieznacznie mniejszą średnicę niż przed podziałem
b) Oskrzela skracają się w miarę podziału
c) Z każdym podziałem oskrzeli przepływ zmniejsza się o połowę
3. Regulacja oddychania, wpływ ośrodka pneumotaksycznego i apneustycznego
Ośrodek pneumotaksyczny - złożony jest z neuronów zlokalizowanych w obrębie jądra okołoramiennego przyśrodkowego(NPBM). Pobudzenie neuronów tego ośrodka narasta w czasie wdechu , gdyż neurony wdechowe przekazują do niego pobudzenie przez swoje kolaterale. Neurony ośrodka pneumotaksycznego na zasadzie odpowiedzi ze swej strony (na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego) działają pobudzająco na sieć neuronów wyłączających wdech i aktywujących neurony wydechowe, ułatwiając tym samym przerywanie wdechu i rozpoczęcie wydechu.
Ośrodek apneustyczny - jest zlokalizowany w dolnej części mostu na granicy z opuszką. Jego rola nie jest całkowicie wyjaśniona, ale przypuszcza się że ma on wywołać toniczne działanie pobudzające na neurony wdechowe i jego pobudzenie wywołuje długo przeciągający się ( nawet do paru minut) wdech, czyli tzw. oddychanie apneustyczne.
4. Badanie czynnościowe płuc – wskaźniki i jaka pełnią funkcję (wydaje mi się, że chodziło tu o spirograficzne pomiary dynamiczne… jeśli się mylę to mnie poprawcie ;p )
a) Maksymalna wentylacja płuc (MBC)
Podczas natężonego wysiłku fizycznego wentylacja minutowa wzrasta nawet 20-3—krotnie osiągając tzw. wartość MBC. Jeszcze wyższe wartości osiąga maksymalna dowolna wentylacja (MVV), gdy dowolnie zwiększa się do maksimum częstość i głębokość oddechów.
MBC i MVV są dynamicznymi próbami czynnościowymi płuc i służą do określania rezerw czynnościowych oddechowych. Określają one maksymalną ilość powietrza, jaka może przepłynąć przez płuca w ciągu minuty. MBC wynosi średnio 125-170 L/min, a MVV – 180-200 L/min.
b) Natężona objętość wydechowa sekundowa FEV1
Oznaczanie FEV1 przeprowadza się w ten sposób, że każe się badanemu wykonać maksymalny wdech, zatrzymać powietrze w płucach na kilka sekund i następnie wykonać możliwie jak najgłębszy i najszybszy wydech. Na spirogramie oznacza się ilość powietrza usuwanego z płuc w czasie pierwszej sekundy tego maksymalnego wydechu. FEV1 powinna prawidłowo wynosić 75% natężonej pojemności życiowej płuc FVC, a w następnych 2-3s – 25%.
W chorobach restrykcyjnych płuc równolegle zmniejsza się FVC jak i FEV1, tak że ich wzajemny stosunek jest zachowany i FEV1 stanowi ok. 80% FVC. Przy niewydolności obturacyjnej zmniejszenie FVC jest znacznie mniejsze niż FEV1, tak że FEV1 może stanowić 40% lub mniej FVC.
5. Jak powstają i czym są fale oddechowe
Nagromadzona w czasie wdechu krew w prawej komorze powoduje zgodnie z prawem starlinga zwiększenie wyrzutu prawej komory co prowadzi do wzrostu objętości wyrzutowej lewej komory, warunkując powstanie rytmicznych wahań ciśnienia tętniczego czyli fal oddechowych ze szczytem ciść przypadającym na okres wydechu i spadkiem w okresie wdechu.
6. Rysunek ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe; jakie zmiany tego ciśnienia w cyklu; dlaczego takie zmiany. Podać prawidłowe wartości – skład gazu pęcherzykowego (wdech i wydech)
Po zwykłym wydechu, tuż przed następnym wdechem, mięśnie oddechowe są rozluźnione, a ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Zwykły wdech, będący wynikiem skurczu przepony i mięśni międzyżebrowych zewnętrznych, prowadzi do wzrostu objętości klatki piersiowej. Wzmaga się ciśnienie transpulmonalne warunkując rozciąganie płuc i spadek ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego (do ok -1 cm H2O na szczycie wdechu). Na skutek różnicy ciśnień między otaczającą atmosferą a wnętrze pęcherzyków odbywa się w czasie wdechu przepływ powietrza z zewnątrz do pęcherzyków.
Spadek ciśnienia gazu pęcherzykowego podczas zwykłego wdechu jest niewielki i wynosi zaledwie 1 cm H2O.
W czasie wydechu, gdy struktury rozciągniętej klatki i płuc wracają do stanu wyjściowego, ciśnienie gazu w pęcherzykach płucnych uciśniętych przez zapadającą się tkankę płucną nieco zwiększa się, osiągając na szczycie wydechu wartość około +1 cm H2O ponad ciśnienie atmosferyczne.
7. Co to są siły retrakcji płuc
Płuca wykazują stałą skłonność do biernego zapadania się czyli retrakcji, czemu normalnie w klatce piersiowej przeciwdziałają siły ciśnienia transpulmonalnego. Opory stawiane przez siły retrakcji nalezą do oporów sprężystych, do których zalicza się: napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych i sprężyste napięcie zrębu łącznotkankowego płuc, powstające przy jego rozciąganiu.
Sprężyste napięcie zrębu łącznotkankowego płuc- płuco zawiera włókna sprężyste i kolagenowe, włókna mięśni gładkich, naczynia krwionośne i limfatyczne oraz włókna nerwowe. Tworzą one trójwymiarową sieć rozpiętą w płucach i stale rozciąganą przez ośrodkowo działające siły ciśnienia transpulmonalnego.
8. Jak zmienia się ciśnienie skurczowe i rozkurczowe w wysiłku statycznym i dynamicznym? Dlaczego – powód zmian ciśnienia
W wysiłkach dynamicznych ciśnienie skurczowe krwi wzrasta proporcjonalnie do wielkości obciążenia a rozkurczowe wykazuje nieznaczny wzrost, nie zmienia się lub spada. Jest to spowodowane zwiększeniem pojemności minutowej serca przy jednoczesnym zmniejszeniu oporu obwodowego na skutek rozszerzania naczyń tętniczych w mięśniach.
W statycznych duży wzrost ciśnienia skurczowego ale też i rozkurczowego. Dochodzi tutaj do zwiększenia pojemności minutowej serca przy braku zmian lub zwiększeniu obwodowego oporu naczyniowego, z powodu uciskania napiętych mięśni na naczynia krwionośne. Zwiększenie pojemności minutowej w czasie w. statycznych zależy tylko od wzrostu HR ponieważ objętość wyrzutowa nie zmienia się lub zmniejsza.
9. Czynniki wpływające na pojemność życiową płuc
a) Siła skurczowa mięśni oddechowych
b) Budowa klatki piersiowej i całego organizmu
c) Podatność płuc i klatki piersiowej
d) Drożność dróg oddechowych
e) Pozycja ciała
f) Płeć
10. Oddychanie okresowe typu Cheyna-Stokesa – mechanizm powstawania
Wstępna hiperwentylacja spowodowana hipoksją jest głównie wynikiem pobudzenia chemoreceptorów obwodowych. Prowadzi ona do wydalania nadmiaru CO2 z ustroju i zmniejszenia PCO2 we krwi odpływającej z łożyska naczyń płucnych, co po 6-10 s, gdy ta sama krew dopłynie do mózgu, wywołuje chwilowy bezdech. Z kolei upośledzona chwilowo wentylacja prowadzi do gromadzenia się CO2 w pęcherzykach płucnych i stopniowego wzrostu ciśnienia tego gazu we krwi kapilarów płucnych. Krew ta, bogatsza w CO2, po ponownym dopłynięciu z płuc do mózgu, pobudza wentylację i rozpoczyna się nowy cykl oddychania. To oddychanie z okresami bezdechu i wzmagającej się hiperwentylacji nosi nazwe oddychania okresowego typu Cheyne’a- Stokesa. W mechanizmie oddychania okresowego pewną role przypisuje się też zmianie PO2 we krwi tętniczej. Przy spadku PO2 spowodowanym bezdechem dochodzi do pobudzenia chemoreceptorów i następowego wzrostu wentylacji przypadającego także na zwiększone PCO2 we krwi tętniczej dopływającej do mózgu.
kriskiper