Mięśnie i układ autonomiczny. II termin
Mięśnie szkieletowe:
1. W skład stopki wchodzą 4 kanały wapniowe siateczki sarkoplazmatycznej i jeden kanał wapniowy typu L kanalika poprzecznego typu T.(Tr.79)
2. Optymalne warunki skracania mięśnia powstają kiedy końce nitek aktyny znajdują się na zewnętrznej krawędzi prążka H sarkomeru.
3. Receptory dla Ach są umiejscowione najczęściej w fałdach (zagłębieniach) błony postsynaptycznej płytki motorycznej. (Tr.84)
4. Część nitkowata miozyny zbudowana jest z 2 łańcuchów ciężkich meromiozyny tworzących podjednostkę S1.(Tr.73)
5. Jednoczesny skurcz mięśni antagonistycznych w stosunku do grup mięśni protagonistycznych powoduje stabilizację stawu.
1. Bierne napięcie powstające w rozciąganym mięsniu jest wynikiem rozciągania komponenty równoległej (Tr.81)
2. Ilość nagromadzonego kwasu mlekowego w czasie pracy mięsnia odzwierciedla wielkość zaciągniętego deficytu tlenowego.
3. Jedna główka miozyny może odblokować kilka miejsc aktywnych na aktynie.
4. Glikogen magazynowany jest w komórce mięsniowej w postaci granulek położonych na wysokości linii Z. (Tr.87)
5. W czasie skurczu izotonicznego wtórnie obciążonego jego siła znacznie wzrasta.
1. Przekazywanie sygnału z macierzy zewnątrzkomórkowej do wnętrza komórki mięsniowej odbywa się przy pomocy białek dystrofin. (Tr.76)
2. Miocyty należace do typu IIa zawierają mało mioglobiny i mało mitochondriów.
3. Jedna cząsteczka tropomiozyny kontaktuje się z 6 monomerami aktynowymi. (Tr.73)
4. W słabo rozciągniętych mięsniach w trakcie skurczu aktywowane zostają sarkomery leżace wewnątrz włókna mięsniowego.
5. Obecność lekkiego łańcucha podstawowego w cząsteczce miozyny zwiększa siłę skurczu mięsnia szkieletowego o 50%.
Mięsnie gładkie:
1. W mięsniach wielojednostkowych proces pobudzenia trwa długo i ustępuje wolno. (Tr.328)
2. W typie pośrednim mięśni gładkich naczyń miocyty położone blisko śródbłonka naczyniowego są typu trzewnego. (Tr.329)
3. N-kadheryny zespalają nitki aktynowe z kolagenem i proteoglikanami macierzy zewnątrzkomórkowej za pośrednictwem integryn. (Tr.325)
4. DAG pobudza skurcz mięsni gładkich poprzez hamowanie aktywności fosfatazy lekkich łańcuchów miozyny.(Tr.328)
5. Sarkolema tworzy liczne powierzchowne zagłębienia kaweole stanowiące magazyn jonów wapniowych.
Układ autonomiczny:
1. Pobudzenie receptorów cholinergicznych M2 i M4 prowadzi do zahamowania cyklazy adenylanowej i produkcji w komórce cAMP.
2. Aktywacja autoreceptora zmniejsza wydzielanie neurotransmitera z zakończenia presynaptycznego w wyniku zamykania kanałów wapniowych typu L.
3. Neurotransmiterem neuronów czuciowych splotów jelitowych jest acetylocholina.
4. Neurony przedwspółczulne obszaru RVLM uwalniające SP i CCK zwiększają pobudliwość neuronów przedzwojowych.
5. W odruchu wątrobowo- nerkowym wysokie stężenie sodu we krwi żyły wrotnej pobudza eferentne włókna współczulne unerwiające kanaliki nerkowe.
1. Efekt rozkurczający NO na miocyty gładkie naczyń krwionośnych związany jest ze zwiększeniem w komórce stężenia cGMP i otwarciem kanałów potasowych.
2. W odruchu wątrobowo – jelitowym hamowania wchłaniania sodu z jelita związane jest ze zwiększeniem aktywnosci układu współczulnego.
3. Do neuromodulatorów przedzwojowych włókien cholinergicznych zalicza się PACAP oraz ENK- L.
4. Do neurotransmiterów splotu podśluzówkowego zwiększających absorbcję jelitową należą Ach, VIP oraz SP.
5. Do receptorów działających poprzez kaskadę cAMP należą recptor H1 dla histaminy i receptor 5- HT2 dla serotoniny.
1. Pobudzenie układu przywspółczulnego zmniejsza proliferację limfocytów w grasicy.
2. Działanie troficzne NGF na neurony polega na indukcji białka supresorowego p53.
3. SP i CGRP uwalnianie z trzewnoczuciowych włókien na terenie szpiku kostnego zmniejsza wytwarzanie leukocytów.
4. Część brzuszno- boczna istoty szarej okołowodociągowej odpowiada za bezpośrednie pobudzenie obszaru RVLM.
5. NPY zwęża naczynia krwionośne przez receptor Y1, a efekt troficzny i angiogenetyczny wywiera poprzez receptor Y3.
Mięsień sercowy:
1. Pompa wapniowa Ca2+ ATP-aza sarkolemmy miocytów serca działa znacznie wydajniej w stosunku do wymiennika sodowo- wapniowego.
2. Defosforylacja lekkich łańcuchów regulatorowych miozyny znacznie zwiększa siłę skurczu.
3. Szybkość narastania fazy 0 potencjału czynnościowego jest odwrotnie proporcjonalna do ujemnej wartości potencjału spoczynkowego.
4. Szkielet łącznotkankowy serca zbudowany jest głównie z kolagenu tylu I i III.
5. Pobudzenie receptorów B2 prowadzi do otwierania kanałów wapniowych typu L głównie poprzez pobudzenie cyklazy adenylanowej.
1. Siły z przestrzeni pozakomórkowej przenoszone są do miocytu za pomocą białek z rodziny dystrofin.
2. Wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo- komorowego spowodowane jest otwarciem kanałów potasowych.
3. Pobudzenie receptora 5- HT4 w sercu wywołuje dodatni efekt inotropowy w stosunku do mięśnia przedsionków.
4. Komórki strefy przedsionkowo- węzłowej charakteryzują się brakiem automatyzmu a ich potencjały czynnościowy powstają w wyniku aktywacji kanałów sodowych.
5. Praca wewnętrzna serca występuje wtedy, gdy sarkomery w kardiomiocycie skracają swoją długość kosztem rozciągania komponenty szeregowej elementów sprężystych.
1. Jednym z mechanizmów regulujących siłę skurczu jest fosforylacja troponiny I zwieszająca powinowactwo troponiny C do jonów wapnia.
2. W fazie 0 potencjału czynnościowego kardiomiocytu roboczego następuje otwarcie kanałów Ca2+ typu L.
3. Ścisłe złącza zlokalizowane są we wstawkach biegnących równolegle do osi długiej kardiomiocytu.
4. Siła skurczu mięśnia sercowego jest odwrotnie proporcjonalna do przerwy między pobudzeniem dodatkowym a następnie pobudzeniem regularnym.
5. Metabolizm mięśnia sercowego w warunkach fizjologicznych jest w przeważającym stopniu tlenowy.
kriskiper