Promienie słoneczne mogą dezaktywować szczepionkę czy preparaty lecznicze stad też szczepienie czy leczenie nie będzie skuteczne. Warunki przechowywania szczepionek i antybiotyków są podane na opakowaniu. Reprodukcja
•Programy reprodukcji zwierząt
•zapłodnienie sztuczne
•zapłodnienie naturalne
Źródłem zakażenia może być również nasienie wywołując choroby kryjne które prowadza do ronień lub zaburzeń w rozrodzie. Dlatego tez sztuczne zapłodnienie wydaje się bezpieczne rozpatrując je pod kątem źródła zakażenia, oczywiście pod warunkiem ze zostalo ono pozyskane z odpowiedniego źródła i sprawdzone pod względem mikrobiologicznym. Oczywiście sam zabieg inseminacji powinien bycprzeprowadzony w higienicznych warunkach. Natomisat jeżeli na fermach stosuje się zapłodnienie naturalne, przed okresem krycia samce powinny być przebadane pod kątem chorób zakaźnych. Bufor do przechowywania i mrożenia nasienia.
Immunoprofilaktyka swoista
MECHANIZMY ODPORNOŚCI
NIESWOISTE
• wrodzone • niespecyficzne • filogenet starsze - mało precyzyjne •szybkie
GRANUL, NK, LIMF T i B
SWOISTE• nabyte• wybiórcze• filogenetycznie młodsze• precyzyjne •wolniejsze //LIMF T i B
CZYNN zwię PODATN NA CH ZAK
§Urazy skóry, błon sluzowych
§Szczepienia
§Warunki utrzymania zwierząt: zagęszczenie, nieodpowiednia wilgotność, temperatura oraz oświetlenie pomieszczeń, zapylenie, drażniące składniki powietrza (amoniak).
§Choroby o przebiegu ostrym.
§Niedobory żywieniowe: niedobór kaloryczny, niedobór białka, składników mineralnych, witamin.
1.Urazy skóry, błon sluzowych stanowia wrota zakażenia dla wirusa wscieklizny, zarodników tężca
2.Szczepienie – po iniekcji szczepionki zwłaszcza przeciwko chorobom wirusowym nastepuje przejsciowa immunosupresja co zwieksza podatność na zachorowania lub uaktywnienie zakażeń utajonych
3. są przyczyna stresu powodującego obnizenie odporności a w efekcie zwiekszoną podatność na zakażenie i choroby
4.Indukują często przejscie zakażenia utajionego lub bezobjawowego w zakażenie jawne. U zwierzat chorych na nosówke często wtórnie i rownoczesnie rozwija się salmoneloza.
5.Wpływają na wiele składowych odporności humorlanej i komórkowej powodując zaburzenia w odporności naturalnej i nabytej
§Wpływy atmosferyczne: temperatura, wilgotność powietrza, opady atmosferyczne i wiatry.
§Nadmierna eksploatacja.
§Wiek i płeć zwierząt.
§Pasożyty.
§Bodźce środowiskowe (stresory)
Eksploatacja – czyli duzy wysiłek fizyczny, brak odpoczynku wpływaja negatywnie na
odporno.ść przeciwzakaźną
Pierwotna odpowiedź immunologiczna •Primary immune response develops in the weeks following first exposure to an antigen –Mainly IgM antibody
Charakter odpowiedzi imm. zależy od tego czy zwierze kontaktuje się z antygenami zawartymi w szczepionce bądź drobnoustrojem po raz pierwsszy czy kolejny. Pierwotna odp. Imm pojawia się po pierwszej ekspozycji na antygen, z reguły po kilku-kilkunastu dniac, przy czym początkowo miano przeciwciał jest niskie, wartośc max. Osiąga mniej więcej po 2 tyg, a nastepnie powili spada. W zakażeniach wirusowych miano przeciwciał utrzymuje się dłużej niż w bakteryjnych. Najpierw pojawiają się Immunogl kl M, w dalszej kolejności przeciwciala klasy IgG i IgA.
Wtórna odpowiedź immunologiczna •Secondary immune response is faster and more powerful
••Predominantly IgG antibody
Powtórna ekspozycja na ten sam antygen, nawet w małej dawce wywołuje wtórną odpowiedź, która jest skutkiem istnienia komórek pamięci immunol. Pojawiających się w nastepstwie pierwszego kontaktu z antygenem. W odpowiedzi wtórnej swoiste przeciwciała, głównie IgG pojawiają się w surowicy po 2-4 dniach, osiągając szybko wysokie miano i utrzymują się dłużej w krwioobiegu niż podczas odpowiedzi pierwotnej.
Najważniejsze cechy odp immu:
•swoistość-wytw odp skierowj wobec ściśle określ antygenu (czyli zarazek lub jego fragm zawarty w szczepionce) •istnienie pamięci imm pozwalającej na nasiloną odp anamnestyczną-przy powtórnym wprowadz antyg do orga
Cechy te zależą od etapu rozwoju filogenetycznego oraz dojrzalosci immunologicznej organizmu do wytwarzania odporności. Proces immunologicznego dojrzewania jest zaprogramowany genetycznie i przebiega w grasicy.
•Najwyzsza sprawność do pobudzenia mechanizmow odpornosciowych przypada na okres dojrzewania anatomicznego i obniża się wraz z wiekiem
•Pełna dojrzalość imm •psy i lisy: 6 tydzień życia •Koty: 10-12 tydzien zycia
•norki, tchorzofretki, króliki, •nutrie: 6-10 tydzień życia Pełna dojrzalość imm psy i lisy osiagają w wieku około 6 tyg życia, koty 10-12 tydzien, norki tchorzofretki króliki nutrie 6-10 tydz.
Potencjał imm siary i mleka:
•Sposób przekazania odporności biernej
•Poziom immunoglobulin u fretki Sposób przekazania odporności biernej z matki na potomstwo zależy od budowy łozyska. U zwierzat futerkowych tylko 5-10% immunoglobulin przenika przez łozysko, reszta jest przekazywana wraz z siarą.
•Interferencja odporności czynnej
•Optymalny termin szczepień
•Potencjał immunologiczny siary
Odporność przekazana przez matke może przeciwdziałać nabywaniu odporności czynnej przez noworodki. Swoiste przeciwciała przekazane przez łozysko oraz za pośrednictwem siary hamują wytwarzanie przeciwciał dla antygenów homologicznych w organizmie szczeniąt. Co wiecej nastapi także zobojetnianie antygenów szczepionkowych przez swoiste przeciwciała matczyne oraz blokowanie im dostepu do komórek immunologicznie kompetentnych – producentów przeciwcia ł w organizmie szczenięcia. Oznacza to ze szczepić należy w określonym wieku, żeby zminimalizowac efekt supresyjny odporności biernej przekazanej im przez matke. U zwierząt gospodarskich istnienie transferu odporności z matki na płód wykorzystuje się do zwiekszenia potencjału immunologicznego siary. W tym celu immunizuje się cięzarne matki w ostatnim trymestrze ciązy, dwukrotnie.
Długość ciązy – krótka; zwierzeta stresogenne-poronienia po szczepieniu ciezarnych samic
Czynniki wpływające na czas utrzymywania się odporności matczynej:
•stan odporności matki•wielkość puli immunoglobulin i limf T przekazanych noworodkowi z siarą•czas podania pierwszych porcji siary•ilość pobranej siary•zdol wchła siary z jel noworodka
Efektywn_szczepień_zalezy_od:•rodzaju antygenu w użytego szczepionce, który posiada zdolność do pobudzania wytwarzania przeciwciał (immunogenność)
•zdolności do swoistego wiązania się z przeciwciałami
•Przykład silnego antygenu
•wirus zawarty w szczepionce wściekliznowej, parwowirusowej lub anatoksyna botulinowa
•Słaby antygen o niskiej immunogenności
•koronawirus, rota i herpeswirus.
•Szczepionki zawierające komponenty o słabych właściwościach antygenowych muszą być stosowane w dużych dawkach i przy użyciu adiuwantów
W praktyce obserwuje się wystepowanie odczynow miejscowych a nawet ropni po zastosowaniu amerykanskiej szczepionki Entox oraz szwedzkiej Nord-camtrip (zap. Jelit norek, anatoksyna Cl. Botulinum, Pseudomonas aeruginosa) Adiuwantem jest wodorotlenek gliny który wywoluje stany zapalne w miejscu podania u malych psow rasowych, lisow i norek. Dlatego wprowadzono adiuwanty olejowe które maja mniejsze dzialanie uboczne
•U zwierząt mięsożernych przeciwciała przeciwko nosówce przekazywane przez matkę na potomstwo zarówno z siarą (ok. 90%) jak i przez łożysko (10%) mogą zanikać między 6 a 16 tygodniem życia, najczęściej około 12 tygodnia.
•Przeciwciała przeciwko wirusowej chorobie Rubartha (zakaźne zapalenie mózgu lisów) zanikają około 6 tyg życia
•Matki szczep przed kryciem, i mające styczność z zarazkami stale w środ zewn, mają wysokie miana przeciwciał.
•Szczenięta od tych matek powinny być szczepione nie wcześniej niż około 10 tygodnia życia, ponieważ wysoki poziom przeciwciał matczynych może być przeszkodą w powstaniu pełnej odporn.
•Wcześniejsze szczepienie przed 10 tygodniem życia wymaga powtórnego uodpornienia zwierząt po okresie 3 tygodni.
Okres pełnej dojrzałości immunologicznej i zanikania przeciwciał matczynych:
•8-10 tydzień życia u lisów, norek i psów
•10-12 tydzień życia u kotów
•Jest to optymalny termin wykonania pierwszych szczepień profilaktycznych.
•Szczepienie należy powtórzyć po 3-4 tygodniach.
Jednakze wprzypadku zagrozenia choroba zakaźną lekarz weterynarii sprawujący opiekę nad zwierzętami decyduje o terminie i kolejności wykonywania szczepień.
W przypadku autoszczepionek należy wczesniej wykonac próbę na kilkunajsłabszych zwierzętach.
Efektywność szczepień zależy od:
•dojrzałości immunologicznej organizmu, związanej z wiekiem
•rodzaju użytego antygenu
•zjawiska immunosupresji i sprawności układu odpornościowego
Istnienie pamięci immunologicznej i swoista czynna odpowiedź organizmu na dany antygen wskazują iż rozważanie na temat czy szczepimy szczepionka pojedyncza czy skojarzona nie ma praktycznego znaczenia, szczególnie gdy używamy wysoce oczyszczonych antygenów. Jedynie w sytuacjach zagrożenia choroba zakaźna lub kiedy istnieje konieczność szczepienia zwierząt zarobaczonych lub niedożywionych, leczonych wcześniej antybiotykami istnieją wskazania do wykonywania szczepień przy użyciu szczepionek monowalentnych.
Niepowodzenia szczepień- przycz.
•Szczepienie zwierząt w okresie inkubacji choroby.
•Immunosupresja organizmu.
•Mala immunogenność lub utrata aktywności szczepionki.
•Brak odpowiedzi immunologicznej na antygen szczepionkowy, obniżona reaktywność oraganizmu na komponenty szczepionkowe.
•Obecność odporności matczynej.
•Przełamanie działania ochronnego przez duże dawki patogenu lub jego bardzo zjadliwe szczepy.
1.Skuteczna odporność pojawia się po tygodniu – dwóch od podania szczepionki, zaszcxzepienie w okresie inkubacji choroby nie zapobiegni ezachorowaniu ponieważ swoista odpornośc nie zdaży si erozwinać
2.Odpowiedz imm w okresie immunosupr jest słaba, szczepienie wiec nie daje spodziewanych rezultatów, immunosupresja towrzyszy często zwierzetom wyniszczonym, głodzonym
3.Przechowywanie niezgodne ze wskazaniami producenta może spowodowac utrate jej aktywności, szczepionki traca immunogenność po upływie terminu wazności, szczepionki liofilizowane tracą aktywnosc gdy uzyjemy inego rozpuszczalnika niż zaleca producent lub ni euzyjemy ich bezposrednio po rozpuszczeniu
4. Stad tez nie wskazane jest szczepienie zwierzat charłaczych, xle odzywionych ponieważ sprawnosc mech odpornosciowych jest slabsza
•Wiek zwierząt w jakim należy rozpocząć szczepienia szczeniąt.
•Luka immunologiczna – okres życia, w którym nie ma już odporności matczynej, a odporność poszczepienna jeszcze się nie wytworzyła.
Na ten temat istnieje wiele rozbieżnych zdań. Generalnie idealnym rozwiązaniem jest szczepienie w takim wieku żeby odporność czynna wywołana przez podanie szczepionki osiągnęła miana ochronne jeszcze przed zanikiem odporności matczynej
Parwowiroza – luka immunologiczna
Szczepienia szynszyli
•pseudomonadoza
•kolibakterioza
•jerszinioza
Choroby niezakaźne lisów i norek stanowią około 70 % przyczyn strat w hodowli.Składają się na nie:
• zaburzenia w rozrodczości,
• choroby okresu okołoporodowego
• choroby odchowu szczeniąt
• choroby przemiany materii
O ile w przypadku chorób zakaźnych z reguły można znaleźć ich przyczynę, to w odniesieniu do chorób niezakaźnych trudno jest postawić wczesne i pewne rozwiązanie gdyż przyczyn tych stanów chorobowych jest wiele. Są to okoliczności nakładające się wzajemnie i z reguły dotyczą błędów chowu, żywienia i pielęgnacji.
Encefalopatia wątrobowa
Jest następstwem niewydolności wątroby w przebiegu przebytych ostrych lub przewlekłych chorób wątroby, objawiających się zespołem zaburzeń neurologicznych, takich jak:
- niezborność ruchowa
- podniecenie, drgawki
- kręcenie się w koło lub wzdłuż osi długiej ciała
- upośledzenie widzenia
- w ostrej fazie choroby drgawki i śpiączka
¬Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej.
¬ Objawy są często odwracalne, ponieważ w wielu przypadkach nie dochodzi do trwałych uszkodzeń mózgu, wątroby i nerek.
¬Encefalopatii wątrobowej towarzyszy niedobór witamin B1 i B12.
Mechanizm powstania zaburzeń neurologicznych ze strony CUN wiąże się z nagromadzeniem we krwi substancji toksycznych
(encefalotoksyn):
¬amoniaku
¬kwasu gamma aminomasłowego (GABA)
¬krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, merkaptanów
¬różnych tzw. fałszywych neuroprzekaźników (tyramina, aktopamina, tryptofan) i endogennych ligandów receptorów benzodiazepin
¬Złożona patogeneza objawów chorobowych ze strony CUN ma miejsce wówczas, gdy substancje toksyczne we krwi nie są unieczynnione w wątrobie (silne uszkodzenie komórek, marskość, zwyrodnienie, zapalenie) i krążeniem wrotnym dostają się do krwioobiegu.
¬Po przekroczeniu bariery krew-mózg przedostają się do centralnego układu nerwowego, powodując zaburzenia przemian metabolicznych w mózgu i transportu chlorków w neuronach.
Dziedziczna tyrozynemia
¬Choroba po raz pierwszy została opisana w 1973 roku w USA.
¬Została nazwana pseudonosówką z powodu jej klinicznego podobieństwa do nosówki norek.
¬Tyrozynemia , dawniej tyrozynoza - choroba genetyczna będąca skutkiem recesywnej mutacji autosomalnej.
¬Istnieją 2 postacie choroby:
tyrozynemia I w której efektem tej mutacji jest brak enzymu hydroksylazy fumaryloacetooctanowej (FAH)oraz tyrozynemia II z niedoborem aminotransferazy tyrozynowej TAT.
¬W moczu pojawia się nadmiar tyrozyny i jej metabolitów.
¬Skutkiem jest uszkodzenie narządu wzroku, a także uszkodzenie wątroby z rozwojem raka wątroby oraz uszkodzenie nerek z krzywicą hipofosfatemiczną.
¬Leczenie: dieta eliminacyjna uboga w tyrozynę i fenyloalaninę
Objawy kliniczne
¬obrzęki i nadżerki na opuszkach łap
¬owrzodzenia na nosie
¬ślepota
¬uszkodzenie nerek
Badania biochemiczne krwi
- niedobór enzymów wątrobowych – aminotransferazy tyrozynowej TAT
- 20-100 krotny wzrost poziomu tyrozyny we krwi
Młode norki zachorowania pojawiają się w 6-7 tygodniu życia
¬surowiczy wypływ z oczu
¬zmętnienie rogówki Po 24-48 godzinach:
¬zapalenie spojówek, wrzody rogówki, wrzodziejące zapalenie skóry poduszek łap
¬padnięcia po 2-3 dniach od zaobserwowania pierwszych objawów choroby
¬Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się również w wieku 3 miesięcy, 6 miesięcy a nawet przed ubojem (forma jesienna).
¬przebieg kliniczny choroby jest mniej ostry a zwierzęta padają po miesiącu od wystąpienia pierwszych objawów choroby
¬utrudnieniem w rozpoznaniu tej choroby jest zbliżony do normalnego poziom TAT
Zaburzenia metaboliczne procesów powodują niewystaczające zmiany w wydzielaniu tyrozyny i fenyloalaniny, co powoduje ze poziom TAT pochodzenia wątrobowego jest normalny
¬Tyrozyna w postaci kryształów wewnątrz komórek uszkadza strukturę lizosomów i przez to powoduje wydzielanie enzymów proteolitycznych i czynników chemotaktycznych.
¬Infiltracja neutrofili powoduje przewlekły stan zapalny.
Zmiany anatomo-patologiczne
¬nerki są blade, nieznacznie powiększone lub ich rozmiar jest mniejszy wraz z nieregularną strukturą torebki.
¬poszerzenie kanalików nerkowych w następstwie zbliznowacenia i zalegania moczu.
¬obecność kryształków w miedniczce nerkowej oraz pęcherzyku żółciowym.
¬wrzody rogówki z przewlekłym ropnym zapaleniem zrębu rogówki
¬zmiany zapalne oraz martwica poduszek łap i nosa
¬owrzodzenie grzbietowej części języka
Leczenie i zapobieganie
¬Dieta uboga w fenyloalaninę i tyrozynę!
¬Eliminacja z hodowli zaatakowanego przychówka oraz osobników rodzicielskich.
¬Dobra dokumentacja hodowli – podstawą eliminacji ze stada zagrożonych chorobą norek.
¬Choroba wyst tylko u osobn homozygotycznych pod wzgl tej cechy.
¬Wszystkie norki homozygotyczne są bezobjawowymi nosicielami i powinny być usunięte ze stada.
¬Z tego powodu rodzeństwo chorych zwierząt, osobniki rodzicielskie oraz potomstwo powinny być ubijane.
Choroba żółtego tłuszczu
Nieropne zapalenie tkanki podskórnej tłuszczowej
¬Choroba występuje najczęściej u norek ale znana jest tez u innych gatunków zwierząt, np. świń które żywione są dużą ilością tłu rybiego i paszami oleistymi.
Etiologia¬Przyczyną choroby jest nadmiar tłuszczu w karmie, zwłaszcza wielonienasyconych kwasów tłuszczowych obecnych w rybach, tłuszczu z drobiu i końskim oraz w tranie, przy jednoczesnym niedoborze witaminy E i nie konserwowaniu karmy przeciwutleniaczami.
¬Długie przechowywanie w stanie zamrożenia, bez udziału przeciwutleniaczy powoduje jełczenie tłuszczów i ich toksyczne oddziaływanie na organizm.
¬Zniszczeniu ulegają egzogenne kwasy tłuszczowe i witaminy.
¬Ponadto, tłuszcz utleniony może niszczyć wartościowe składniki pokarmowe: biotynę, ryboflawinę, kwas askorbinowy, kwas pantotenowy.
¬Tłuszcz utleniany wchodzi również w interakcję z białkami, tworzy nierozpuszczalne polimery zmniejszające przyswajalność białek.
¬Zjełczałe tłuszcze na skutek eliminowania witaminy E...
semi666