Choroby zakaźne lisów i norek
Zakażenia parwowirusowe norek
-Parwowirusy u norek i lisów należą do podgrupy parwowirusów kocich, rodzaju Parvovirus (Parvoviridae).
-Są to najmniejsze bezotoczkowe wirusy zawierające jednoniciowy, liniowy DNA. Kapsyd (3 białka strukturalne VP1, VP2, VP3 i dwa regulacyjne (NS1, NS2)
-Znaczne pokrewieństwo genomów parwowirusów norek, kotów, psów i lisów niebieskich (95% homologii)
-Niewielkie różnice występujące w obrębie genu kodującego białko VP2 determinują wąskie spektrum zakaźne zarazka, które ogranicza się do danego gatunku zwierząt.
Choroba aleucka norek (morbus aleutica lutreolarum, aleutian disease)
Przewlekła i nieuleczalna choroba norek powodująca duże straty ekonomiczne w hodowli.
W zapowietrzonych fermach obserwuje się niską plenność, częste ronienia i wysoką śmiertelność osesków w pierwszych dniach po urodzeniu oraz liczne padnięcia kilkumiesięcznych norek.
Etiologia choroby
-Bezotoczkowy parwowirus AMDV (Aleutian Mink Disease Parvovirus) posiadający jednoniciowy, liniowy DNA.
-Wirus AMDV nie posiada właściwości hemaglutynacyjnych, a po wniknięciu do organizmu nie indukuje syntezy swoistych przeciwciał neutralizujących.
-Wśród szczepów wirusa AMDV wyróżnia się szczepy o wysokiej, średniej i niskiej zjadliwości.
-Wirus AMDV jest oporny na działanie eteru, chloroformu, fluorokarbonu, butanolu, czterochlorku węgla oraz na enzymatyczny wpływ proteaz i nukleaz.
-W 85°C ginie po 30 min., w 950C po 15 min., a w 99,5°C po 3 min.
-Dość szybko inaktywuje go 2-5% Polena JK, 0,5% NaOCl, 3% formalina, 2% NaOH, 2% chloramina oraz czynniki utleniające i promienie ultrafioletowe.
Źródło zakażenia
-Naturalny rezerwuar - dzikie norki, szopy, sobole, lisy, fretki, koty, króliki i myszy.
-Przenoszenie wirusa AMDV - droga pozioma i pionowa.
-Zakażenie poziome - głównie drogą inhalacyjną, rzadziej pokarmową i kontakt bezpośredni (np. pogryzienia, kopulacja).
W transmisji wirusa główną rolę odgrywa droga pionowa i ma zasadniczy wpływ na endemiczne występowanie choroby w fermach zapowietrzonych.
Pierwotne i zasadnicze źródło zakażenia- zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele wirusa.
-Przy zakażeniu szczepem wysoko zjadliwym, wirus jest obecny we wszystkich wydzielinach i wydalinach od 10 dnia aż do momentu zejścia śmiertelnego.
-Przy zakażeniu szczepem słabo zjadliwym wirus nieregularnie pojawia się w kale, natomiast brak go w ślinie.
Wtórne źródło zakażenia -niesterylne narzędzia, strzykawki oraz rękawice używane podczas wykonywania zabiegów lekarskich, zanieczyszczona karma i woda oraz sprzęt do poskramiania i pielęgnacji zwierząt
Patogeneza choroby
-Wirus AMDV ma szczególny tropizm do tk. limfoidalnej, w której ulega ciągłej i intensywnej replikacji. Głównymi komórkami docelowymi u norek dorosłych są limfocyty B i T, w mniejszym stopniu śledziona, węzły chłonne oraz sporadycznie jednojądrzaste komórki krwi obwodowej i szpiku kostnego.
-W okresie postnatalnym miejscem replikacji wirusa u osesków są aktywnie dzielące się komórki nabłonka pęcherzyków płucnych II0.
-Efektem tego jest spadek produkcji surfaktantu i rozwój śródmiąższowego zapalenia płuc.
-U zakażonych osesków pochodzących od matek seropozytywnych oraz norek dorosłych rozwija się przewlekła postać choroby, związana z trwałą infekcją (persistent infection) prowadzącą do dysfunkcji układu immunologicznego.
- Zakażone norki są trwałymi nosicielami i siewcami zarazka.
-Obecność przeciwciał przeciwwirusowych powoduje powstanie kompleksów immunologicznych, które odkładając się w naczyniach krwionośnych nerek, wątroby i śledziony wywołują ich stan zapalny.
-Ciągła indukcja odpowiedzi humoralnej prowadzi do intensywnego rozplemu komórek plazmatycznych (plazmocytów) oraz produkcji swoistych p-ciał. Plazmocyty wnikając do śledziony, nerek, wątroby i węzłów chłonnych powodują zmiany morfologiczne i czynnościowe tych narządów.
-W wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica, będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych.
-Nadmierne tworzenie kompleksów immunol. przeciąża układ siateczkowo-śródbłonkowy i uszkadza lizosomy komórek wątroby, nerek i śledziony. Efektem procesu chorobowego pierwotnie wywołanego przez wirus jest zaburzenie tolerancji immunol. i tworzenie się autoprzeciwciał przeciwko antygenom własnym (zmienione białka cytoplazmy oraz błon uszkodzonych lizosomów-autoantygeny).
-Autoantygeny stymulują syntezę autoprzeciwciał i tworzą dodatkowe kompleksy immunologiczne, które są przyczyną dalszej syntezy przeciwciał, proliferacji komórek plazmatycznych oraz produkcji autoprzeciwciał, co pogłębia zmiany chorobowe powstałe pierwotnie w wyniku działania kompleksów utworzonych z połączenia się wirusa ze swoistym przeciwciałem.
-Gammopatia związana z uogólnioną plazmocytozą, nadmierną syntezą przeciwciał oraz autoprzeciwciał.
-Silna supresja UI wywołana trwałą infekcją zwiększa podatność na wtórne infekcje bakteryjne (Pasteurella sp., Salmonella sp., Streptococcus sp.)
Rozwój i przebieg procesu chorobowego zależy od: (Objawy kliniczne choroby)
-Zjadliwości wirusa.
-Szczepy o wysokiej zjadliwości powodują 90-100% śmiertelność osesków oraz wywołują klasyczną postać choroby u wszystkich genotypów norek dorosłych.
-Szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują zachorowania u 50-70% osesków z 30-50% śmiertelnością. Szczepy o średniej i niskiej zjadliwości u dorosłych norek klasyczną postać wywołują jedynie u odmiany aleuckiej.
-Genotypu ->Najbardziej podatne są homozygotyczne norki aleuckie, u których występuje syndrom Chediak Higashi, będący przyczyną wrodzonych niedoborów immunologicznych odpowiedzialnych za zwiększoną podatność na infekcje.U dorosłych norek aleuckich niezależnie od zjadliwości szczepu choroba przebiega w postaci przewlekłej i progresywnej i kończy się zejściem śmiertelnym. U pozostałych genotypów norek szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują przewlekłą i nieprogresywną postać cechującą się niskim poziomem swoistych przeciwciał, brakiem wzrostu poziomu gammaglobulin lub przejściową gammopatią oraz bezobjawowym jej przebiegiem. Niekiedy u norek dorosłych odmiany niealeuckiej zakażenia szczepami o niskiej zjadliwości maja charakter zakażeń nietrwałych, a przebieg choroby jest bezobjawowy.
-Wieku zwierzęcia
-Choroba aleucka przebiega w postaci ostrej (płucnej) i przewlekłej (klasycznej).
*Postać ostra-płucna rozwija się u osesków do 3 tygodnia życia pozbawionych swoistych przeciwciał. Występuje głównie w fermach, do których po raz pierwszy choroba została zawleczona. Klinicznie manifestuje się głęboką depresją i silną dusznością (śródmiąższowe zapalenie płuc) oraz wysoką śmiertelnością.
*Postać klasyczna: okres inkubacji 24-120 dni.
-Pierwszym symptomem jest zwiększone pragnienie norek, przy zachowanym apetycie.
-W miarę rozwoju brak apetytu, spadek masy ciała, odwodnienie, nastroszenie i zmatowienie włosa.
-Patognomonicznym objawem są krwawienia z jamy ustnej i odbytu, prowadzące do silnej anemii (widoczna bladość błon śluzowych i opuszek kończyn).
-Występują też ronienia oraz zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki.
-Kał konsystencji półpłynnej jest częściowo zmieszany z nie strawioną karmą i zawiera domieszkę krwi, która po strawieniu nadaje mu ciemne zabarwienie przypominające kolor smoły.
-W wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych.
-Norki zakażone wirusem AMDV wykazują zwiększoną podatność (supresja UI) na wtórne zakażenia bakteryjne (pastereloza, salmoneloza i streptokokoza) będące często bezpośrednią przyczyną padnięć.
Zmiany sekcyjne
-U osesków są zlokalizowane głównie w płucach, które są bezpowietrzne, silnie przekrwione o konsystencji mięsistej z punkcikowatymi wybroczynami na powierzchni.
-U norek dorosłych stwierdza się wychudzenie i zanik tkanki tłuszczowej o różnym nasileniu, odwodnienie i zażółcenie tkanek oraz nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej jamy gębowej, żołądka, a niekiedy opuszek palcowych.
-Typowe dla choroby aleuckiej zmiany anatomopatologiczne występują w śledzionie, nerkach, wątrobie i węzłach chłonnych.
*Śledziona jest koloru ciemnoczerwonego, kilkakrotnie powiększona.
*Węzły chłonne są powiększone, konsystencji miękkiej, przekrwione z licznymi wybroczynami.
*Wątroba jest koloru mahoniowo-brązowo-żółtego, powiększona, konsystencji tęgiej, na przekroju z szaro-czerwonymi ogniskami.
Najbardziej charakterystyczne zmiany są w nerkach:
*w początkowym stadium są ciemnoczerwone i znacznie powiększone
*przy dłużej trwającym procesie chorobowym są szarobiaławe lub żółtawe z licznymi wybroczynami w warstwie korowej
*dość często są one mniejsze od normalnych, pomarszczone i mają nierówną powierzchnię pokrytą bliznami
*pod torebką nerek obserwuje się torbiele wypełnione przezroczystym płynem
Rozpoznanie choroby
Wstępne - wywiad, objawy kliniczne i zmiany sekcyjne.
Częste ronienia, spadek plenności i płodności, wysoka śmiertelność osesków oraz liczne upadki kilkumiesięcznych norek mogą nasuwać podejrzenie choroby.
Ostateczne rozpoznanie musi być potwierdzone badaniami laboratoryjnymi.
Materiał do badań wirusologicznych: limfocyty T i B, szpik, płuca, wątroba, śledziona, węzły chłonne kreskowe i nerki
Wirus AMDV intensywnie namnaża się w pierwotnych hodowlach komórek nerek kotów. Do izolacji najbardziej przydatną jest linia komórkowa nerek kotów CRFK (Crandell feline kidnej cells), a zwłaszcza linia CCC klonu 81. W hodowlach komórkowych wirus nie wywołuje zmian cytopatycznych.
Charakterystyczne zmiany w obrazie krwi: wzrost liczby CD8 (Tc cells) oraz zaburzenia stosunku Th do Tc, które można wykazać metodą cytometrii przepływowej. Natomiast w surowicy wzrost poziomu gammaglobulin i białka całkowitego, przy jednoczesnym spadku albumin.
W rutynowej diagnostyce do oznaczania hipergammaglobulinemii stosowany jest test jodowy.
U wszystkich genotypów norek zakażonych szczepem o wysokiej zjadliwości istotny wzrost poziomu surowiczych gammaglobulin ma miejsce po 2-3 tygodniach od zakażenia i utrzymuje się on na wysokim poziomie przez cały okres trwania choroby.
U norek odmiany niealeuckiej zakażonych szczepem wirusa o średniej i małej zjadliwości występuje niska lub okresowo umiarkowana gammopatia, a wyniki testu jodowego są wątpliwe lub ujemne.
Wyniki fałszywie ujemne testu jodowego występują u młodych zwierząt oraz u norek dorosłych w początkowym stadium zakażenia lub choroby.
Wyniki fałszywie dodatnie testu jodowego są notowane u norek niewłaściwie żywionych (schorzenia wątroby), przy innych procesach chorobowych oraz po szczepieniach profilaktycznych (hipergammaglobulinemia poszczepienna).
Stąd test jodowy jest przydatny jedynie do ogólnej oceny sytuacji epizootycznej i stanu zdrowia zwierząt, natomiast nie może stanowić podstawy do określenia odsetka zakażonych wirusem AMDV norek w fermach hodowlanych.
W rutynowej diagnostyce przydatne są metody pośrednie - wykazanie swoistych przeciwciał w surowicy norek.
Wzrost miana przeciwciał oraz czas ich utrzymywania zależą od genotypu norki i zjadliwości wirusa.
Pojawiają się one około 10 dnia po zakażeniu i niezależnie od stopnia zjadliwości wirusa u odmiany aleuckiej na zbliżonym poziomie utrzymują się przez cały okres trwania choroby.
U pozostałych genotypów norek zakażonych szczepami o średniej lub niskiej zjadliwości miano przeciwciał stopniowo obniża się lub utrzymuje się na niskim poziomie przez cały okres zakażenia.
Przy masowym badaniu próbek surowicy najbardziej przydatna jest immunoelektroforeza przeciwprądowa.
Metoda ta cechuje się wysoką czułością i swoistością, nieskomplikowaną procedurą pozyskiwania antygenu (supernatant z homogenatów wątroby, śledziony i węzłów chłonnych kreskowych), łatwością i krótkim czasem wykonywania testu oraz niskim kosztem w porównaniu do innych testów.
Liczba wyników fałszywie dodatnich uzyskiwanych za pomocą tej metody kształtuje się poniżej 5%. Jedną z przyczyn jest pobranie surowic do badań przed upływem 21 dni od momentu szczepienia norek przeciwko wirusowemu zapaleniu jelit i nosówce.
Ostatnio wprowadzany jest do rutynowej diagnostyki test ELISA
W diagnostyce AMDV stosowane są techniki biologii molekularnej, a zwłaszcza łańcuchowa reakcja polimerazowa PCR.
Jest ona metodą czułą w wykrywaniu wirusowego DNA w leukocytach we wczesnym okresie zakażenia norek w porównaniu z innymi metodami biologii molekularnej.
Badania histopatologiczne
Postać ostra
-śródmiąższowy obrzęk oraz przerost i rozrost komórek nabłonka pęcherzyków płucnych II st
W komórkach tych obserwuje się kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka oraz stwierdza się obecność błon szklistych powstałych w wyniku defektu metabolicznego komórek nabłonkowych pneumocytów II0 (niedobór surfaktantu).
Postać przewlekła
- zmiany zwyrodnieniowe w hepatocytach, przerostowe zapalenie przewodów żółciowych oraz intensywny naciek plazmocytów i komórek jednojądrzastych wokół naczyń krwionośnych
Infiltrację komórek plazmatycznych i limfoidalnych obserwuje się także w śledzionie, węzłach chłonnych, mózgu i oponach mózgowych.
Postępowanie
Zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku choroba aleucka należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.
Brak leczenia przyczynowego. Podstawowym elementem postępowania przeciwepizootycznego jest izolacja i eliminacja z fermy chorych norek jako pierwotnego źródła zakażenia oraz dewastacja zarazka w środowisku zewnętrznym przy użyciu środków dezynfekcyjnych.
Ze względu na brak swoistej profilaktyki jedyną i skuteczną metodą zwalczania i zapobiegania chorobie aleuckiej jest wczesna i swoista diagnostyka.
Zwierzęta należy badać przed kryciem (styczeń-luty) oraz po odsadzeniu (maj-czerwiec). Likwidacja norek zakażonych ogranicza straty hodowlane w fermach zapowietrzonych oraz pozwala uniknąć ryzyka zawleczenia choroby do dotychczas wolnych ferm.
Nosówka(febris catarrhalis et nervosa vulpium et mustelarum, distemper)
Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z objawami nieżytu błon śluzowych układu oddechowego i przewodu pokarmowego, a niekiedy zmian skórnych oraz zaburzeń OUN.
Epidemiologia
-Występuje w ciągu całego roku, głównie czerwiec-październik - obecność zwierząt młodych, najbardziej podatnych na chorobę.
-Szczenięta od matek nie uodpornionych są podatne już w okresie ssania.
-Lisy w stosunku do norek wykazują znacznie większą wrażliwość na nosówkę, a szczenięta mogą chorować już w wieku 3-4 tygodni (podatność gatunkowa).
-Wirus należy do rodzaju Morbillivirus (rodzina Paramyxoviridae), zawiera jednoniciowy RNA. Ściśle spokrewniony z wirusem odry, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wirusem nosówki fok i delfinów.
-Występuje w postaci jednego serotypu, lecz są znaczne różnice w zjadliwości izolatów. Klinicznie manifestuje się to różnym okresem inkubacji, czasem trwania, nasileniem objawów, neurotropizmem oraz śmiertelnością u poszczególnych gatunków zwierząt.
-Otoczka wirusa zawiera białko H (hemaglutynina) i białko F (ang. fusion protein) oraz wewnątrz membranowe białko M. Hemaglutynina umożliwia przyleganie wirusa do komórki, natomiast białko F ułatwia zarazkowi rozprzestrzenianie się pomiędzy komórkami. Białko M odgrywa ważną rolę w morfogenezie i replikacji wirusa.
Wirus namnaża się w hodowlach komórek nerek psa, fretki i cielęcia, w hodowli fibroblastów zarodka kurzego oraz komórkach nabłonkowych. Po 3-12 dniach wywołuje efekt cytopatyczny - wielojądrzaste komórki olbrzymie, zmiany destrukcyjne komórek oraz ciałka wtrętowe
-Pod wpływem promieni słonecznych wirus ginie po 2-3 dniach.
-W wydzielinach i wydalinach ulega inaktywacji w ciągu kilku dni.
-W 21oC ginie po 120 min, 37oC-60 min., 45oC-10 min, a w 56oC po 2-3 minutach.
-Znaczna oporność na wysuszenie i działanie niskich temperatur. W stanie zliofilizowanym w 4oC zachowuje zjadliwość 12 miesięcy, a zamrożonym przez lata.
-Szczególnie szybko niszczy eter i chloroform. Środki dezynfekcyjne zawierające czwartorzędowe zasady amoniowe inaktywują wirus w 40C w ciągu 10 minut.
Wirus inaktywuje także 3% NaOH, 0,5% fenol, 0,1% formalina.
-Pierwotne - zwierzęta chore, w okresie wylęgania choroby oraz bezobjawowi nosiciele wydalający zarazek z wydzielinami i wydalinami. Szczególne niebezpieczeństwo stanowią ozdrowieńcy w wygasłym ognisku nosówkowym lub wprowadzeni do fermy wolnej od choroby.
U ozdrowieńców wirus wydalany jest z moczem przez ok. 120 dni.
-Heterologiczne źródło - psy, które są zasadniczym rezerwuarem wirusa nosówki w fermach zwierząt futerkowych.
-Zakażenie drogą aerogenną, alimentarną, przez kontakt bezpośredni lub pośredni (osoby obsługujące oraz zanieczyszczony sprzęt fermowy i karma pochodząca z fermy zapowietrzonej.
-Możliwość zakażenia drogą pionową.
W obrębie fermy szerzeniu się choroby ułatwia
-rozsadzanie miotów i wykonywanie tatuaży, w okresie krycia przenoszenie zwierząt z klatki do klatki, krycie obcymi samcami będącymi w okresie inkubacji choroby
-mniejszą rolę odgrywają ptaki oraz bytujące w fermie gryzonie
-U zwierząt futerkowych nie została dokładnie poznana. Wirus nosówki wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki limfoidalnej i wywołuje u zakażonych zwierząt stan immunosupresji.
-Po wniknięciu namnaża się początkowo w migdałkach i węzłach chłonnych śródpiersiowych. W 3-6 dniu obecny w makrofagach i limfocytach krwi obwodowej i występuje przez ok. 14 dni.
-Drogą hematogenną do innych skupisk tkanki limfatycznej i w 6-9 dniu jest obecny we wszystkich narządach limfatycznych, komórkach nabłonkowych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, układu moczowego oraz w skórze.
-Wynikiem intensywnej replikacji w limfocytach T i B jest limfopenia prowadząca do zaburzeń w UI.
- Rozwijająca się immunosupresja uaktywnia zakażenia latentne lub uzjadliwia się flora komensaliczna. U lisów wtórne zakażenia przez Escherichia coli i Salmonella sp., które komplikują pierwotny obraz kliniczny i anatomo-patologiczny choroby.
Objawy kliniczne choroby
W dużych fermach choroba szerzy się ogniskowo, a na dynamikę jej rozprzestrzeniania zasadniczy wpływ ma:
zjadliwość wirusa
gatunek zwierzęcia
stan odporności zwierzęcia
warunki żywieniowe i środowisko.
Jeżeli źródłem zakażenia są zwierzęta tego samego gatunku wówczas choroba rozprzestrzenia się znacznie szybciej.
Okres inkubacji 4-30 dni.
-Choroba przebiega w postaci ostrej nieżytowej i rozpoczyna się padnięciami pojedynczych zwierząt w miocie, bez widocznych objawów klinicznych.
-Pierwszym objawem nasuwającym podejrzenie nosówki jest utrata apetytu i zmniejszenie żywotności zwierząt, które są osowiałe i wykazują niechęć do ruchu - najczęściej leżą w klatce lub domku zwinięte w kłębek.
-W tej fazie zakażenia u chorych zwierząt pierwszy wzrost temperatury ciała (40-41°C), limfopenia, obrzęk i zapalenie spojówek oraz zmętnienie rogówki oka.
-W zwężonej szparze powiekowej, w wewnętrznym kącie oka pojawia się niewielka ilość surowiczego a następnie ropnego wysięku, wyraźnie widocznego rano podczas karmienia zwierząt.
-Wraz z rozwojem choroby powieki ulegają zlepieniu ropną wydzieliną oraz pojawia się wyciek z nosa - początkowo surowiczy, później śluzowy, śluzowo-ropny i ropny.
-Wyciek zaklejając otwory nosowe, utrudnia znacznie oddychanie i powoduje duszność. W tym czasie jest szybkie rozprzestrzenianie choroby i liczne upadki.
-Objawom tym mogą towarzyszyć zaburzenia ze strony OUN, najczęściej jednak dominują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zwłaszcza u młodych szczeniąt.
-Kał jest płynny, cuchnący, koloru żółtawobrunatnego, niekiedy z domieszką krwi. Następstwem tych zaburzeń są częste wpochwienia jelit lub wypadnięcia prostnicy.
-Zejście śmiertelne w ostrej postaci następuje po 3-7 dniach, natomiast w atypowej lub podostrej choroba trwa ok. 6 tygodni.
-Wskaźnik śmiertelności u lisów dorosłych wynosi 75-85%, natomiast u szczeniąt dochodzi do 100%.
Postać nerwowa
występuje u zwierząt które przebyły nieżytową postać choroby
pojawia się najczęściej w końcowej fazie ostrego przebiegu choroby lub dopiero w okresie pozornego zdrowienia (3-4 tydzień trwania choroby)
niekiedy u części zwierząt postać nerwowa nosówki występuje od początku rozwoju procesu chorobowego
wczesnym symptomem zaburzeń nerwowych jest nadmierna pobudliwość i niepokój zwierząt
następnie ruchy przymusowe, skurcze toniczno-kloniczne głównie kończyn i szczęk z obfitym wytwarzaniem piany w jamie ustnej i „kłapaniem” żuchwy, niezborności ruchów i porażenia kończyn oraz zaburzenia czucia prowadzące do samookaleczeń
postać ta trwa ok. 14-15 dni i kończy się zejściem śmiertelnym
Okres wylęgania 3-6 miesięcy.
U norek dorosłych jest to wynikiem przewlekłego przebiegu choroby, związanego ze zwiększoną odpornością zwierząt na zakażenie.
Szczególnie odporne na zachorowania są samice ciężarne, u których pomimo zakażenia w okresie krycia, kliniczne objawy choroby ujawniają się dopiero po porodzie.
Klasyczna postać nosówki rozpoczyna się pojedynczymi zachorowaniami zwierząt, u których pierwszym objawem klinicznym jest obrzęk i surowicze zapalenie spojówek.
Po 2-3 dniach wypływ z worka spojówkowego zmienia się w ropny, szpara oczna jest zwężona, natomiast powieki zlepione są wysiękiem.
Ponadto pojawia się ropny wysięk z otworów nosowych, który je dość często zakleja.
Charakterystycznym objawem nosówki u norek jest osutka pęcherzykowa zlokalizowana wokół spojówek, nosa, pyszczka oraz na krawędziach małżowin usznych. Utrzymuje się ona krótko, pęcherzyki pękają i z wysięku tworzą się strupki koloru ciemnobrązowego.
W dalszym przebiegu pojawiają się zgrubienia i pofałdowania skóry karku oraz wykwity z wysiękiem i wypadaniem włosów po wewnętrznej stronie ud, w dolnej części jamy brzusznej rozciągające się aż do okolicy mostka.
Dodatkowo u samców notuje się ropne zapalenie napletka.
Bardzo charakterystycznym objawem w tym okresie jest obrzęk i zgrubienie opuszek palcowych (kilkakrotnie powiększone). Jest to tzw. choroba twardej łapy (ang. hard pad disease), która kończy się prawie zawsze zejściem śmiertelnym. Manifestuje się zaczerwienieniem, obrzękiem i hyperkeratozą opuszek kończyn i lusterka nosa. Skóra w tych miejscach szorstka, spękana, a na nosie sucha.
W końcowym okresie pojawiają się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci całkowitej utraty apetytu i biegunki oraz zmętnienie i zapalenie rogówki, prowadzące niekiedy do ślepoty.
Nosówka u norek trwa 2-3 tygodnie i prowadzi do ogólnego wyniszczenia zwierząt i do śmierci.
Wskaźnik śmiertelności zależy od wieku i odmiany norek. U dorosłych pasteli oraz u szczeniąt wszystkich genotypów wynosi on 100%, standardów 50%, a pozostałych odmian 10-15%.
U części zwierząt obserwuje się pozorne polepszenie ogólnego stanu zdrowia, po czym pojawiają się nawroty choroby w postaci zaburzeń ze strony OUN:
drgawki kloniczno-toniczne
rytmiczne skurcze mięśni głowy
kończyn, tiki nerwowe
zaburzenia równowagi
niedowłady zadu
Tym objawom towarzyszą często przeraźliwe piski oraz wydobywa się piana z pyszczka.
Postać nerwowa trwa 2-3 tygodnie, a wskaźnik śmiertelności wynosi do 50%.
Zarówno u lisów jak i norek są mało charakterystyczne.
W ostrej i niepowikłanej postaci zmiany ograniczają się zwykle do obrzęku węzłów chłonnych głównie krezkowych i tkanki siateczkowo-śródbłonkowej błony śluzowej jelit.
Węzły chłonne krezkowe są powiększone, na przekroju koloru ciemnowiśniowego. Błona śluzowa żołądka i dwunastnicy jest silnie przekrwiona.
Zmianom tym, szczególnie u norek, towarzyszy miąższowy przerost śledziony, która jest koloru wiśniowego.
Stwierdza się powiększenie i zaczerwienienie migdałków oraz nieżytowe zapalenie płuc z obecnością punkcikowatych wybroczyn w miąższu.
Zmiany makroskopowe w OUN, niezależnie od stopnia nasilenia objawów nerwowych, są słabo wyrażone. Obserwuje się jedynie silne nastrzykanie naczyń mózgu oraz pojedyncze punkcikowate wybroczyny.
Przy postaci podostrej i przewlekłej pierwotny obraz zmian ulega zatarciu w wyniku wtórnych zakażeń bakteryjnych. Wówczas obserwuje się rozległe odoskrzelowe zapalenie płuc z obecnością ognisk ropnych, ropne zapalenie opłucnej oraz krwotoczne zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego
Wczesne rozpoznanie zapobiega rozprzestrzenianiu się w fermie, umożliwia szybką likwidację choroby oraz zmniejsza straty hodowlane.
Wstępnie - wywiad, dane epizootyczne oraz w pełni rozwinięte objawy kliniczne
Ostatecznie - badania laboratoryjne
Przyżyciowo w ostrej postaci swoisty antygen wirusowy jest obecny w rozmazach krwi, preparatach odciskowych z błon śluzowych nosa, napletka i pochwy, a przede wszystkim ze spojówek. Można go wykazać testem immunofluorescencji.
Wirus 3-14 dniem po zakażeniu jest obecny w leukocytach, a pomiędzy 5 dniem a 3 tygodniem w komórkach nabłonkowych błon śluzowych.
W postaci podostrej i przewlekłej – brak jest wirusa w leukocytach oraz komórkach nabłonkowych – ujemny wynik testu immunofluorescencji.
Badania na obecność ciałek wtrętowych Lentza mają ograniczoną przydatność w rozpoznawaniu nosówki - pojawiają się nieregularnie i w rozmazach z worka spojówkowego dopiero między 11 a 18 dniem, a w limfocytach krwi 8-11 dnia po zakażeniu.
Negatywne wyniki testu immunofluorescencji oraz badań cytochemicznych można zweryfikować stosując test PCR w celu wykazania kwasu nukleinowego wirusa.
W diagnostyce przyżyciowej postaci ostrej nosówki mało przydatne są badania serologiczne, ponieważ przeciwciała przeciwwirusowe pojawiają się dopiero w 7-9 dniu po zakażeniu. Dość często w wyniku supresyjnego oddziaływani...
E55